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非遺傳性帕金森氏症-自由基來搗
中國時報林天送(美國聖路易華盛頓大學教授)

內容摘自:http://www.cheeryland.com/m_news/news_view.asp?news_id=183
一篇發表在最近的《科學》(Science, 302: 819, 2003)的研究指出,非遺傳性帕金 森氏症的主要起因是粒線體複體Ⅰ功能衰退,引起alpha-Synuclein(簡稱aSyn)的凝 聚而破壞「深黑質神經細胞區」(SNC)。SNC是製造多巴胺的細胞大本營,多巴胺量一 下降,帕金森氏症徵狀就出現。 據統計,每千人中有二人罹患帕金森氏症,男女都有可能,患者包括教宗若望保祿二 世、拳王阿里和影星華克斯等。其症狀是失去肌肉機動的控制,包括顫抖、行動緩慢或 言語困難;重症患者的症狀更讓人怵目驚心,臉孔會因肌肉僵硬而無表情,不常吞嚥造 成流口水,接著就是沮喪、失去記憶而死亡。 粒線體複體Ⅰ的破壞   帕金森氏症會遺傳,但非遺傳性帕金森氏症的真正原因卻尚不了解,一個最普遍的 學說是活性氧的傷害,也即自由基對粒線體複體Ⅰ的破壞。   粒線體是自由基的大產地,粒線體利用ATP的變化做能量轉變,是生物界的發電 廠。粒線體一受破壞,會引起一連串的下游效應:ATP的量下降;細胞膜的非極化;興 奮神經細胞的傷害與死亡。故粒線體複體Ⅰ的破壞會使腦神經細胞沉存路易體(Lewy bodies)纖維蛋白質,這種蛋白質會阻擋腦神經細胞製造多巴胺的途徑。   最近的研究發現,帕金森氏症與其他神經系統萎縮疾病有許多類同之處,如aSyn蛋 白與引起阿滋海默氏症的澱粉有類似的錯誤蛋白折疊。   aSyn的凝聚變態(Science, 302: 1772, 2003)使蛋白助製體失調,導致神經細胞 的死亡。這干涉到帕金森氏症基因的活性及表現能力。Parkin基因能修補蛋白助製體, 有消除毒物的功能,它是多功能的神經保護劑。 環境毒素的傷害  另有研究發現,許多環境毒素會引起帕金森氏症,如殺蟲劑MPTP、除草農藥 Paraquat、毒死魚類的蘆藤酮(Rotenone)等會破壞粒線體複體Ⅰ,能與細胞色體C起 作用,促進更多的纖維蛋白質的形成,引起aSyn的累積,困死SNC神經細胞。但這些環 境毒素並非對每個人產生同樣的效應,因為每個人的基因組合不同,而基因的表現能力 也有異。   目前尚無醫治帕金森氏症的方法或藥;最近有人報告試用胚胎幹細胞移植SNC神經 元,成功率並不高,尚待更多的嘗試。服用L-dopa可減輕病情,L-dopa的前驅物是酪胺 酸,L-dopa能在腦神經細胞裡轉換成多巴胺,但有副作用,如劑量必須逐漸增加才能維 持藥效、會噁心、失去食慾等,也不能根治。 又如在帕金森氏症初期就服用一種單胺氧化酵素的抑制劑Deprenyl(selegiline ),能阻擋多巴胺的分解,緩慢病情。又因自由基是破壞粒線體複體Ⅰ的罪魁,故服用 抗氧化物質,如維生素E,也能減輕帕金森氏症的病情。
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